求救，Fisher精确检验问题

求救，Fisher精确检验问题

比如说，有两个miRNA，他们的靶基因已知。怎么通过Fisher精确检验，利用两个miRNA共有的靶基因，检验这两个miRNA的关联程度

Fisher精确概率检验是用来判断两个变量之间是否存在非随机相关性的一种统计学检验方法。如：

下面判断专业和性别有没有相关性的2*2表格，P值等于0。04，表明专业和性别间存在非随机相关性，具有统计学意义。

下面判断转录因子CREB对发生差异表达的基因的调控有无统计学意义。Fisher精确概率检验2*2表格：

芯片数据中差异表达基因

差异表达的基因数

未发生差异表达的基因数

受CREB调控的基因

21818

科学家发现删除记忆方法本文报道了一项什么研究成果答案

科学家发现删除记忆方法本文报道了一项什么研究成果答案

美国哥伦比亚大学的科学家在对一种叫CREB的蛋白质进行研究时发现，CREB在大脑细胞中能激活一些基因，而这些基因与长期记忆有关。也就是说，只要控制住了CREB，我们就可以随意把某些长期记忆重新调到海马区去！魏兹曼研究院杜戴教授领导的研究小组，通过对老鼠和鱼的记忆系统进行研究，发现了一个能够指导大脑记忆系统活动，非常有趣的新原理：只有被唤醒的记忆，才能重新暴露在对记忆擦除器敏感的“时间之窗”内，才能够感应记忆擦除器的作用，并可以被记忆擦除器删除。

当前脑科学关于学习和记忆的研究的机制有哪些成果？

如何改善学习和记忆？

学习与记忆的神经生化机制

在对学习记忆的研究中发现，一些生物大分

子(如RNA、蛋白质等)和部分神经递质与学习有

着密切关系，这说明信息的储存过程在分子水平

上产生了变化。

学习记忆的神经机制

学习记忆本身是一个非常复杂的过程，其细胞和分子机制仍然很不清楚，但有几点是肯定的，即海马是学习记忆的关键部位，ltp(突触后长时程增强)和ldt(突触后长时程压抑)是海马记忆形成过程中的可能机制，是神经细胞突触可塑性的两种主要特征：受体和通道是产生ltp和ltd的生物学基础；神经递质即早基因的转录因子creb(camp反应成分结合蛋白)参与学习记忆过程。

1。海马ltp的产生机制

近年来，对ltp的产生和维持机

制进行了许多研究，现已基本清楚，其要点如下：(1)谷氨酸(glu)有nmda受体和非nmda受体(q，k受体)，nmda受体可以通过ca++，但非nmda受体不能通过ca++。静息时，由于nmda受体被mg++堵塞，非nmda受体起支配作用；(2)高频刺激使突触前膜的ca++大量内流，触发了谷氨酸递质的释放，使突触后膜去极化，同时膜内ca++浓度受内质网膜上ip3调控；(3)突触后膜的去极化和谷氨酸与nmda受体的结合，逐出了堵塞通道中的mg++，使通道打开，ca++流入突触后膜内。ca++又激活两类信号：一是激活蛋白激酶c(pkc)，二是激活钙调素和钙/钙调素激酶(ca/

camk)，进一步激活逆行信使(如no)，通过扩散反馈到突触前膜拜，作用于鸟苷酸环化酶，从而产生更多的递质谷氨酸；(4)在ltp

的产生过程中有即早基因c-fos、c-jun的表达，转录因子creb在长时记忆过程中起着重要的作用。

2。海马ltd的产生机制

根据在海巴诱导的ltd能否被nmda受体阻断剂所阻断，分为nmda受体依赖性ltd(如ca1区ltd)和非nmda受体依赖性ltd(如ca3区ltd)。实验证明，ltd的产生主要依赖于突触后ca++内流和谷氨酸受体敏感性的长时程降低。而低频刺激使突触后只有少量ca++离子内流，少量ca++内流可选择性激活磷酸脂合成酶，导致nmda受体依赖失敏产生ltd，而非nmda受体依赖性ltd的诱导是由于突触前ca++的升高和突触前代谢型谷氨酸受体(mglurs)的激活。

3。铅影响学习记忆的细胞和分子机制

海马是脑内学习记忆关键部位

记忆的神经机制是什么

学习记忆的神经机制

学习记忆本身是一个非常复杂的过程，其细胞和分子机制仍然很不清楚，但有几点是肯定的，即海马是学习记忆的关键部位，LTP(突触后长时程增强)和LDT(突触后长时程压抑)是海马记忆形成过程中的可能机制，是神经细胞突触可塑性的两种主要特征：受体和通道是产生LTP和LTD的生物学基础；神经递质即早基因的转录因子CREB(cAMP反应成分结合蛋白)参与学习记忆过程。

1。海马LTP的产生机制

近年来，对LTP的产生和维持机

制进行了许多研究，现已基本清楚，其要点如下：(1)谷氨酸(Glu)有NMDA受体和非NMDA受体(Q，K受体)，NMDA受体可以通过Ca++，但非NMDA受体不能通过Ca++。静息时，由于NMDA受体被Mg++堵塞，非NMDA受体起支配作用；(2)高频刺激使突触前膜的Ca++大量内流，触发了谷氨酸递质的释放，使突触后膜去极化，同时膜内Ca++浓度受内质网膜上IP3调控；(3)突触后膜的去极化和谷氨酸与NMDA受体的结合，逐出了堵塞通道中的Mg++，使通道打开，Ca++流入突触后膜内。Ca++又激活两类信号：一是激活蛋白激酶C(PKC)，二是激活钙调素和钙/钙调素激酶(Ca/

CaMK)，进一步激活逆行信使(如NO)，通过扩散反馈到突触前膜拜，作用于鸟苷酸环化酶，从而产生更多的递质谷氨酸；(4)在LTP

的产生过程中有即早基因c-fos、c-jun的表达，转录因子CREB在长时记忆过程中起着重要的作用。

2。海马LTD的产生机制

根据在海巴诱导的LTD能否被NMDA受体阻断剂所阻断，分为NMDA受体依赖性LTD(如CA1区LTD)和非NMDA受体依赖性LTD(如CA3区LTD)。实验证明，LTD的产生主要依赖于突触后Ca++内流和谷氨酸受体敏感性的长时程降低。而低频刺激使突触后只有少量Ca++离子内流，少量Ca++内流可选择性激活磷酸脂合成酶，导致NMDA受体依赖失敏产生LTD，而非NMDA受体依赖性LTD的诱导是由于突触前Ca++的升高和突触前代谢型谷氨酸受体(mGLuRs)的激活。

3。铅影响学习记忆的细胞和分子机制

海马是脑内学习记忆关键部位

↓LTP、LTD是学习记忆的一种机制

铅影响海马神经元LTP、LTD

↓受体和通道是产生LTP、LTD的基础

铅影响NMDA受体通道特性

铅影响NMDA受体亚单位基因表达

↓Ca++。

请帮我把以下的英文字找出例句(5个)

请帮我把以下的英文字找出例句，但例句中需包含一些相关资料(即使那个字摆放的地方只能用与这个字相同意思的字(eg。

happy-

happy~不行，因为可以直接换上其他字，变成i

sad，i

cold。。。。。。但如果是i

birthday

presents

today

happy就可以))而且最好这些句子不是自己作的，尽量是找来的。

contingency

mechanism

allocate

triggering

streamline

我也知道条件有点坎坷，但希望有人能帮帮我，谢谢。

falling

contingency

现在他们又回落到C计划，以防意外事情发生。

Firstly

because

equipment

failure

back-up

systems

contingency

planning

首先是因为设备故障，你需要一个备份系统和突发事件处理计划，以防丢失全部数据。

should

contingency

plans

cutting

costs

without

damaging

vital

investments

revenues

short。

他们应当制定应急方案以防因收入减少导致投资成本缩减而影响重点投资。

Think

mechanism

lock。

把这个机理想像为一把锁。

attributed

problem

mechanism

banking

financing

system。

臧把这个问题归结于银行业与理财系统之间缺乏同一机制。

mechanism

replenishing

calcium

outside

sources，

namely

而机体也有一种机制能从外来资源即饮食中吸收补充钙。

invisible

usually

leads

markets

allocate

resour

科学家发现大脑怎样抑制痛苦记忆

CREB在大脑细胞中能激活一些基因，而这些基因与长期记忆有关。也就是说，只要控制住了CREB，我们就可以随意把某些长期记忆重新调到海马区去！魏兹曼研究院杜戴教授领导的研究小组，通过对老鼠和鱼的记忆系统进行研究，发现了一个能够指导大脑记忆系统活动，非常有趣的新原理美国哥伦比亚大学的科学家在对一种叫CREB的蛋白质进行研究时发现

人的记忆是由一些特定的化学反应固定在大脑的某些寿命非常长的专门负责记忆的细胞中，在我们回忆时，这些活血反应会进行瞬间的精确重复，这就是我们的记忆。几十年内要找到拷贝记忆的方法说实话很难，因为人脑为了记忆每天大量的信息和知识，进行的化学反应超过了千亿次，我们要拷贝这些记忆，首先要模拟这些化学反应，找出对应的信息，进行编码和还原，这简直是不可能的事，况且每天的记忆信息都不一样，更新速度比全世界每天的信息更新条数之和还要多，所以楼主你觉得几十年内能有这样的科技吗？

那家的人干细胞因子受体(SCFR)ELISA试剂盒比较好啊？

上海沪峰生物科技有限公司：

。com

试验原理：

CREB试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)。已知CREB浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进行检测。先将CREB和生物素标记的抗体同时温育。洗涤后，加入亲和素标记过的HRP。再经过温育和洗涤，去除未结合的酶结合物，然后加入底物A、B，和酶结合物同时作用。产生颜色。颜色的深浅和样品中CREB的浓度呈比例关系。

试剂盒内容及其配制

加样器：5ul、10ul、50ul、100ul、200、500ul、1000ul。

振荡器及磁力搅拌器等。

避免直接接触终止液和底物A、B。一旦接触到这些液体，请尽快用水冲洗。

实验中不要吃喝、抽烟或使用化妆品。

不要用嘴吸取试剂盒里的任何成份。

操作注意事项

试剂应按标签说明书储存，使用前恢复到室温。稀稀过后的标准品应丢弃，不可保存。

实验中不用的板条应立即放回包装袋中，密封保存，以免变质。

不用的其它试剂应包装好或盖好。不同批号的试剂不要混用。保质前使用。

使用一次性的吸头以免交叉污染，吸取终止液和底物A、B液时，避免使用带金属部分的加样器。

使用干净的塑料容器配置洗涤液。使用前充分混匀试剂盒里的各种成份及样品。

洗涤酶标板时应充分拍干，不要将吸水纸直接放入酶标反应孔中吸水。

底物A应挥发，避免长时间打开盖子。底物B对光敏感，避免长时间暴露于光下。避免用手接触，有毒。实验完成后应立即读取OD值。

加入试剂的顺序应一致，以保证所有反应板孔温育的时间一样。

按照说明书中标明的时间、加液的量及顺序进行温育操作。

。cusabio。cn/

rebecca有哪些异拼的方式，错的也算

如题，寻可能的拼法

有些答案，读得就不对，大家不要随便给我答案啦

reccabe；

recceba；

rebacce；

barecce；ccabere

recceba；rebacce；barecce；ccabere；reccabe；aeccreb

以糖原分解为例，简述cAMP信号转导的基本过程

信号分子(血糖)与受体结合通过G蛋白活化腺苷酸环化酶，导致细胞内cAMP浓度增高激活蛋白激酶A，被活化的蛋白激酶A(催化亚基)转位进入细胞核，使基因调控蛋白(cAMP应答元件结合蛋白，CREB)磷酸化，磷酸化的基因调控蛋白与靶基因(编码胰岛素的基因或编码胰高血糖素的基因，一般不是直接调控这两个基因，而是上游的调控基因)调控序列结合，增强靶基因的表达。

对信号转导方面所知有限，希望对你有所帮助。

DNA甲基化补救合成途径是怎样进行的

在甲基转移酶的催化下，DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基，形成5甲基胞嘧啶，这常见于基因的5'-CG-3'序列。大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶，主要集中在基因5'端的非编码区，并成簇存在。甲基化位点可随DNA的复制而遗传，因为DNA复制后，甲基化酶可将新合成的未甲基化的位点进行甲基化。DNA的甲基化可引起基因的失活。

结构基因含有很多CPG

和2GPC

中两个胞嘧啶的5

位碳原子通常被甲基化，

且两个甲基集团在DNA

双链大沟中呈特定三维结构。基因组中60%~

都被甲基化，

未甲基化的CPG

成簇地组成CPG

位于结构基因启动子的核心序列和转录起始点。有实验证明超甲基化阻遏转录的进行。DNA

甲基化可引起基因组中相应区域染色质结构变化，

失去核酶ö限制性内切酶的切割位点，

以及DNA

酶的敏感位点，

使染色质高度螺旋化，

凝缩成团，

失去转录活性。5

甲基化的胞嘧啶脱氨基生成胸腺嘧啶，

由此可能导致基因置换突变，

发生碱基错配：

如果在细胞分裂过程中不被纠正，就会诱发遗传病或癌症，

生物体甲基化的方式是稳定的，

可遗传的。

甲基转移酶有两种：

持续性DNA

甲基转移酶——

作用于仅有一条链甲基化的DNA

使其完全甲基化，

可参与DNA

复制双链中的新合成链的甲基化，DNM

可能直接与HDAC

(组蛋白去乙酰基转移酶)

联合作用阻断转录；

2)DNM

T3a、DNM

T3b从头甲基转移酶，

它们可甲基化CPG，

使其半甲基化，

继而全甲基化。从头甲基转移酶可能参与细胞生长分化调控，

其中DNM

T3b在肿瘤基因甲基化中起重要作用。

去甲基化有两种方式：

被动途径：

由于核因子N

粘附甲基化的DNA

使粘附点附近的DNA不能被完全甲基化，

从而阻断DNM

主动途径：

是由去甲基酶的作用，

将甲基集团移去的过程。在DNA

甲基化阻遏基因表达的过程中，

甲基化CPG

粘附蛋白起着重要作用。虽然甲基化DNA

可直接作用于甲基化敏感转录因子E2F、CREB、A

P2、CM

F2KB、Cmyb、Ets，

使它们失去结合DNA

的功能从而阻断转录，

甲基化CPG